يمكن أن يتم اختطاف “وحدة التحكم في حركة المرور” المناعية المكتشفة حديثًا بواسطة الفيروس المضخم للخلايا

اكتشف باحثون من جامعة موناش ومعهد ليونز للعيون بروتينًا نسيجيًا يعمل بمثابة “وحدة تحكم مركزية لحركة المرور” للخلايا المناعية ويمكن أن يختطفه فيروس لإضعاف الاستجابات المناعية.

تم النشر في طبيعةواكتشفت الدراسة آلية رئيسية تتحكم في كيفية تنسيق الخلايا المناعية لاستجاباتها، وكيف يمكن لفيروس شائع تخريبها.

ويكشف البحث أن جزيء يسمى CD44 يتحكم مركزيًا في شبكة الخلايا الداعمة التي توجه وظيفة الجهاز المناعي.

ضمن هذه الشبكة من خلايا الدعم، الخلايا اللحمية مساعدة الخلايا المناعية على التحرك بكفاءة وتبادل المعلومات اللازمة لمكافحة العدوى والاستجابة للقاحات والحفاظ على الصحة العامة.

اكتشف فريق البحث أن الفيروس المضخم للخلايا (CMV) يمكنه اختطاف هذا النظام عن طريق إنتاج بروتين يمنع وظيفة CD44 في الخلايا اللحمية، مما يؤدي إلى عرقلة حركة الخلايا المناعية في مصدرها وإضعاف استجابة الجسم المضادة للفيروسات.

وقالت الباحثة الرئيسية البروفيسور ماريابيا ديجلي إسبوستي، رئيسة قسم علم المناعة التجريبي والفيروسي في معهد موناش لاكتشاف الطب الحيوي ورئيسة علم المناعة التجريبية في معهد ليونز للعيون، إن النتائج تغير بشكل جذري كيفية فهم العلماء للإشارات التي تشكل وظيفة المناعة.

وقال البروفيسور ديجلي إسبوستي: “فكر في الجهاز المناعي كمدينة مزدحمة بملايين الخلايا التي تقوم بدوريات للحفاظ على سلامتنا”.

“يعمل CD44 كوحدة تحكم مركزية في حركة المرور؛ فهو يحافظ على حركة الخلايا المناعية وينسق تفاعلاتها في المكان والزمان المناسبين.

“تحدد دراستنا CD44 كمنظم رئيسي لحركة الخلايا المناعية واتصالاتها، وتظهر أن الفيروسات يمكن أن تقوض المناعة ليس فقط عن طريق مهاجمة الخلايا المناعية مباشرة، ولكن أيضًا من خلال استهداف البنية التحتية الأساسية للأنسجة التي تعتمد عليها.

“هذه طريقة جديدة تمامًا للفيروس لاستهداف الاستجابة المناعية.”

وقال الباحث المشارك الدكتور كريس أندونيو، وهو زميل أبحاث كبير في معهد موناش ديسكفري للطب الحيوي ومعهد ليونز آي، إن النتائج لها آثار واسعة النطاق على صحة الإنسان.

وقال الدكتور أندونيو: “نظرًا لأن CD44 يلعب دورًا مركزيًا في تنظيم النشاط المناعي، فيمكن تطوير أدوية مستوحاة من البروتين الفيروسي المحدد في هذه الدراسة لتثبيط الالتهابات الضارة بدقة”.

“من خلال التعلم من الفيروس، قد نكون قادرين على تصميم جزيئات علاجية تقلل بأمان من التنشيط المناعي المفرط، مما قد يساعد في النهاية في إدارة وعلاج أمراض المناعة الذاتية.

“نحن لا نزال في المراحل الأولى، ولكن هذا تطور مثير.”