قد تكون الأمعاء مسؤولة عن فقدان الذاكرة المرتبط بالعمر

يبدو من المنطقي أن نعزو تراجع الذاكرة (والتدهور المعرفي بشكل عام) إلى الشيخوخة وانحطاط الدماغ. ولكن هناك أدلة متزايدة على أن القدرة على تكوين واسترجاع الذكريات قد تتأثر بعمليات في أجزاء أخرى من الجسم.

وقد أظهرت دراسات أخرى بالفعل أن الميكروبيوم المعوي لدينا يؤثر على التعلم والذاكرة والسلوك. ولكن حتى الآن، لم يكن من الواضح بالضبط كيف تعمل هذه الروابط – ما هي الجزيئات المحددة والميكروبات وآليات الاتصال بين الأمعاء والدماغ – وما إذا كان من الممكن استخدام هذه المعرفة لمنع أو عكس فقدان الذاكرة المرتبط بالعمر.

تجارب على الفئران ونشرت نتائجها في المجلة طبيعةوجدت أن الجهاز الهضمي المسن ينتج جزيئات خاصة تقلل من نشاط المسار العصبي الرئيسي الذي يربط الأمعاء والدماغ، مما يؤدي إلى التدهور المعرفي المرتبط بالعمر.

Interoception: كيف يستشعر دماغنا ما يحدث في الجسم

تُعرف حواسنا الخمس – البصر، والسمع، والتذوق، والشم، واللمس – بأنها الإدراك الخارجي، وهي تزداد سوءًا مع تقدم العمر. أقل دراسة بكثير اعتراض – الطريقة التي يدرك بها دماغنا دون وعي حالة الأعضاء الداخلية من أجل تنظيم العمليات الفسيولوجية. المصدر الرئيسي للمعلومات الداخلية هو العصب المبهم، الذي يربط القلب والأمعاء والرئتين والكبد بالدماغ.

ما علاقة البكتيريا به؟

يتغير تكوين ميكروبيوم الأمعاء – أنواع الميكروبات، ووفرتها النسبية، وبالتالي أنواع العمليات الأيضية التي تحدث في أمعائنا – مع تقدم العمر. ولتقييم ما إذا كانت هذه التغييرات يمكن أن تؤثر على الوظيفة الإدراكية، تم إعطاء الفئران الصغيرة الميكروبيوم الموجود في الفئران الأكبر سنًا ثم تم تقييم أدائها في الاختبارات الإدراكية والذاكرة.

كان أداء الفئران الصغيرة ذات الميكروبيوم “القديم” سيئًا في هذه الاختبارات مثل نظيراتها الأكبر سنًا. ومع ذلك، فإن قمع الميكروبيوم بالمضادات الحيوية أدى إلى عكس هذا التأثير، مما سمح للفئران بالعودة إلى الأداء المعرفي على مستوى الشباب. وكان الاكتشاف الأكثر إثارة للاهتمام هو أنه في الفئران الخالية من الجراثيم، والخالية تمامًا من الميكروبيوم، كان الانخفاض المرتبط بالعمر في القدرات المعرفية أبطأ مقارنة بالفئران العادية. الاستنتاج الواضح هو أن عملية فقدان الذاكرة يتم تحفيزها بواسطة مكون أو منتج ثانوي للميكروبيوم المرتبط بالعمر.

لقد قام الباحثون بتضييق نطاق بحثهم إلى السبب المحتمل: البكتيريا. بارباكتيرويدس غولدستيني (ولكن لم يتم استبعاد دور الميكروبات الأخرى). النشاط المدمر لهذه البكتيريا هو الإنتاج الأحماض الدهنية متوسطة السلسلة (MCFA). فهو ينشط الخلايا المناعية النخاعية في الأمعاء، مما يجعلها تنتج جزيئات إشارات مؤيدة للالتهابات.

واحدة من هذه الجزيئات الإشارة على وجه الخصوص إيل-1β، يعطل عمل الخلايا العصبية الحسية للعصب المبهم. تتبع العلماء مسار الأحماض الدهنية متوسطة السلسلة من ميكروبات الأمعاء التي تنتجها، عبر الخلايا المناعية المعوية والسيتوكينات التي تفرزها، إلى الخلايا العصبية الحسية، ثم إلى العصب المبهم وأخيراً إلى الحصين في الدماغ، حيث تتشكل الذكريات.

ما يجب القيام به

قام عدد من التجارب الإضافية باختبار عدة أنواع من التدخلات:

• استنزاف الميكروبيوم بالمضادات الحيوية؛
• عاثية جرثومية تؤثر على نشاط P. goldsteinii؛
• تحفيز العصب المبهم باستخدام كوليسيستوكينين (الهرمون المعوي CCK) أو منبهات مستقبلات GLP-1 (أدوية مشابهة لـ Ozempic).

كل هذه الأساليب عكست ضعف الذاكرة المرتبط بالعمر بدرجات متفاوتة.

ما هي الخطوة التالية

تم إجراء الدراسة حصريًا على الفئران، لذا سيكون من الخطأ تعميم النتائج على البشر دون تفكير. ومع ذلك، يشير الكثير إلى تشابه العمليات التي تحدث في الجسم وعلاقاتها. أحد العلاجات الممكنة للصرع الشديد أو التعافي من السكتة الدماغية هو تحفيز العصب المبهم باستخدام الأجهزة المزروعة التي تقدم نبضات كهربائية ضعيفة. يبلغ هؤلاء المرضى عن تحسن في القدرات المعرفية.

ستوفر الأبحاث المستقبلية مزيدًا من التبصر في هذه المشكلة، وقد تجد أيضًا صلة بين وظيفة العصب المبهم والأشكال الأكثر خطورة من التدهور المعرفي المرتبط بالعمر، مثل التنكس العصبي والخرف.