تشير النتائج الجديدة إلى أن الفاينرينون قد يساعد في حماية وظائف الكلى وتقليل المخاطر الصحية الرئيسية لدى الأشخاص المصابين بأمراض الكلى المزمنة والذين لا يعانون من مرض السكري.
يؤثر مرض الكلى المزمن على ما يقدر بنحو 800 مليون شخص في جميع أنحاء العالم، وهو أحد الأسباب الرئيسية للفشل الكلوي، ومضاعفات القلب والأوعية الدموية، والوفاة المبكرة. ومع ذلك، بالنسبة للعديد من المرضى الذين لا يعانون من مرض السكري، تظل خيارات العلاج محدودة.
الآن، أفاد الباحثون أن دواء فيرينينون، وهو دواء أظهر سابقًا أنه يفيد الأشخاص المصابين بمرض الكلى السكري، يمكن أن يبطئ أيضًا انخفاض وظائف الكلى لدى المرضى الذين لا يعانون من مرض السكري. ويمكن للنتائج، التي نشرت في مجلة نيو إنجلاند الطبية، توسيع نطاق استخدام الدواء ليشمل عددًا أكبر بكثير من مرضى مرض الكلى المزمن.
تأتي النتائج من تجربة FIND-CKD الدولية، بقيادة عالم الصيدلة السريرية هيدو لامبرز هيرسبينك من المركز الطبي الجامعي في جرونينجن.
إبطاء المرض الذي غالبا ما يتقدم بصمت
يُطلق على مرض الكلى المزمن في كثير من الأحيان اسم المرض “الصامت” لأن الأعراض قد لا تظهر إلا بعد حدوث ضرر كبير بالفعل. مع تدهور وظائف الكلى، يواجه المرضى خطرًا متزايدًا للإصابة بالفشل الكلوي وأمراض القلب والعلاج في المستشفى والوفاة.
ولتقييم ما إذا كان الفاينرينون يمكن أن يبطئ هذا التقدم، قام الباحثون بتسجيل 1584 شخصًا بالغًا يعانون من مرض الكلى المزمن ولم يكن لديهم مرض السكري. كان لدى جميع المشاركين انخفاض في وظائف الكلى وارتفاع مستويات البروتين في البول، وكلاهما مؤشران على تلف الكلى المستمر.
تلقى المشاركون إما فاينرينون أو دواء وهمي بالإضافة إلى العلاج القياسي بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين، وهي أدوية شائعة الاستخدام لحماية وظائف الكلى والتحكم في ضغط الدم. وتابع الباحثون المرضى لمدة تزيد قليلاً عن ثلاث سنوات في المتوسط.
فينيرينون يبطئ تراجع وظائف الكلى
قام الباحثون بتقييم التغيرات في وظائف الكلى على مدى عامين ونصف باستخدام معدل الترشيح الكبيبي المقدر (eGFR)، وهو مقياس لمدى فعالية الكلى في تصفية الدم.
شهد المرضى الذين عولجوا بالفينيرينون انخفاضًا أبطأ بكثير في معدل الترشيح الكبيبي (eGFR) مقارنة بأولئك الذين تلقوا علاجًا وهميًا. وفقًا للامبرز هيرسبينك، كان التحسن ذا دلالة إحصائية وذو معنى سريريًا.
كما قلل العلاج أيضًا من خطر حدوث مضاعفات كبيرة في الكلى، ودخول المستشفى بسبب قصور القلب، والوفاة أمراض القلب والأوعية الدموية. قال لامبرز هيرسبينك: “في مجموعة الفاينرينون، واجه 13.9% مثل هذه المضاعفات، مقارنة بـ 16.9% في مجموعة الدواء الوهمي. وهذا يؤدي إلى انخفاض في المخاطر بنسبة 23% تقريبًا”.
تحسن مستويات البروتين في البول
كما شهد مستخدمو Finerenone انخفاضًا ملحوظًا في مستويات البروتين البولي بعد ستة أشهر من العلاج.
قال لامبرز هيرسبينك: “إن وجود البروتين في البول غالبًا ما يكون علامة مهمة ومبكرة على تلف الكلى. في مجموعة الفيرينون، انخفض بمعدل يزيد عن 41 بالمائة، مقارنة بحوالي 9 بالمائة في مجموعة الدواء الوهمي. حقق أكثر من نصف المرضى الذين تلقوا الفاينرينون انخفاضًا بنسبة 30 بالمائة على الأقل في كمية البروتين في البول. يعد هذا الانخفاض مؤشرًا مهمًا على تشخيص كلوي أكثر ملاءمة”.
النتائج جديرة بالملاحظة بشكل خاص لأن الدراسات السابقة واسعة النطاق للفينيرينون ركزت بشكل أساسي على الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع الثاني. وقال لامبرز هيرسبينك: “تبين الآن أن الدواء فعال أيضًا في الأشخاص الذين لا يعانون من مرض السكري، على الرغم من أن أكثر من نصف مرضى مرض الكلى المزمن في جميع أنحاء العالم ليسوا مصابين بالسكري. ويؤثر مرض الكلى المزمن الآن على ما يقدر بنحو 800 مليون بالغ في جميع أنحاء العالم”.
ووجدت الدراسة أيضًا أن الفاينرينون آمن للاستخدام في هذه الفئة من المرضى.
قال لامبرز هيرسبينك: “يمكن أن يصبح الفينيرينون خيارًا علاجيًا جديدًا مهمًا للأشخاص الذين يعانون من أمراض الكلى المزمنة الذين لا يعانون من مرض السكري. يوفر الدواء تأخيرًا واضحًا في انخفاض وظائف الكلى بالإضافة إلى الرعاية القياسية الحالية. وتزود النتائج الأطباء بخيارات علاجية جديدة للمساعدة في الحفاظ على وظائف الكلى وتقليل عدد مضاعفات القلب والأوعية الدموية والكلى. وينطبق هذا على مجموعة واسعة من المرضى الذين يعانون من نقص الخدمات والذين يعانون من مرض الكلى المزمن غير المصابين بالسكري، والذين لا توجد لهم سوى خيارات علاج قليلة في الإرشادات”.
المرجع: “فاينرينون في الأشخاص المصابين بمرض الكلى المزمن دون مرض السكري” بقلم هيدو جيه إل هيرسبينك، بريندون إل. نوين، راجيف أغاروال، ديفيد زي تشيرني، كارولين إس بي لام، كاثرين آر. ريثماير، باتريك شلويمر، باولا فيسترينن، ديفيد جولدسبري، سارة ديزاي، جون دبليو ماريس، فلادو بيركوفيتش، 3 يونيو 2026، نيو انغلاند جورنال اوف ميديسين.
دوى: 10.1056/NEJMoa2604625
لا تفوت أي اختراق: انضم إلى النشرة الإخبارية SciTechDaily.
تابعونا على جوجل و أخبار جوجل.
المصدر الأصلي: scitechdaily.com
