أوضح العلماء كيف تؤثر رائحة الطعام على الدماغ، وربطوها بالسمنة

يقوم دماغنا بإعداد جسمنا للوجبة القادمة حتى قبل أن نتناول اللقمة الأولى. على سبيل المثال، يمكن لرائحة الطعام المطهي على الموقد أن تجعل الدماغ يرسل إشارات إلى البنكرياس، والذي بدوره يطلق الأنسولين في مجرى الدم. دراسة جديدة نشرت في المجلة الأيض الطبيعييكشف كيف تساعد مجموعة رئيسية من الخلايا العصبية في دفع هذه العملية.

منطقة ما تحت المهاد هي جزء من الدماغ الذي ينظم الشهية من خلال مجموعات مختلفة من الخلايا العصبية، بما في ذلك الخلايا العصبية البرووبيوميلانوكورتين (POMC)، التي تتحكم في الشبع. وتظهر الأبحاث الحديثة أن هذه الخلايا العصبية يتم تنشيطها ليس فقط أثناء تناول الطعام، ولكن أيضًا تحسبًا له. ومع ذلك، حتى الآن لا يزال من غير الواضح ما هي العوامل الجزيئية التي تؤدي إلى هذه الآلية.

ما الذي يثير آلية الجوع

اكتشف العلماء الآن أن هذا التنشيط الاستباقي يتم بوساطة مخازن الجليكوجين في الخلايا العصبية POMC. يساعد الجليكوجين على تخزين الطاقة في الجسم: حيث يتحلل إلى جلوكوز عندما يحتاج الجسم إلى الوقود. يقول الباحثون إن دراسة الدوائر العصبية التي تتحكم في الجوع والشبع ستساعد العلماء على فهم أفضل لكيفية علاج الأمراض الأيضية مثل السمنة.

وقال الدكتور مارك شنيبرجر باين، الأستاذ المساعد في علم وظائف الأعضاء الخلوية والجزيئية والباحث الرئيسي المشارك في الدراسة: “السمنة هي خلل في تنظيم سلاسل الغذاء على مستوى الدماغ، وهي مرض في الدماغ وليس مرضا في الجسم”. “إن فهم كيفية عمل هذه الخلايا العصبية من الناحية الفسيولوجية يعد خطوة أولى حاسمة لمكافحة السمنة بشكل صحيح.”

ولدراسة كيفية تنشيط الإدراك الحسي للطعام للخلايا العصبية POMC، أظهر الباحثون الطعام للفئران من خلال شبكة سلكية حتى تتمكن الحيوانات من رؤيته وشمه، ولكن لا يمكنها أكله. ثم قام الفريق بدراسة التوقيعات الجزيئية التي تم تنشيطها في الخلايا العصبية بعد تقديم الطعام. ووجدوا أن التعرض للطعام ينشط سينسيز الجليكوجين، وهي الآلية الجزيئية التي تصنع الجليكوجين.

يقول شنيبرجر باين: “كانت هذه الملاحظة الأولى التي جعلتنا نعتقد أن الجليكوجين هو أحد تلك التوقيعات الجزيئية المسؤولة عن الاستجابة الحسية”.

تجارب على الفئران

لفهم دور الجليكوجين، قام العلماء على وجه التحديد بتربية الفئران التي تفتقر خلاياها العصبية POMC إلى سينسيز الجليكوجين. عندما تم تقديم الطعام لهذه الفئران، كانت استجابتها أضعف بكثير من نظيراتها الطبيعية: فقد اقتربت من الطعام بشكل أقل، وأمضت وقتًا أقل في تناول الطعام، ولم تنتج الأنسولين قبل التغذية..

وللتأكد من أن هذه التأثيرات ناجمة عن نقص الجليكوجين وليست مشاكل في النمو لدى الفئران المتحورة، قام الباحثون أيضًا بحقن فئران بالغة طبيعية بفيروس يزيل سينسيز الجليكوجين. وأظهرت هذه الفئران عدم حساسية مماثلة لرؤية ورائحة الطعام.

يقول الدكتور مارك كلاريت، رئيس مختبر التحكم العصبي في عملية التمثيل الغذائي في معهد أغسطس بي آي سونير للأبحاث الطبية الحيوية والباحث الرئيسي المشارك في هذا العمل: “كشف بحثنا عن آلية جزيئية غير معروفة سابقًا تتحكم في إدراك الطعام. وأظهرت أن الجليكوجين العصبي يحفز استجابات الدماغ الاستباقية للطعام”.

فشل النظام

قام الباحثون أيضًا بتقييم عواقب ضعف معالجة الإشارات في الخلايا العصبية POMC. يوضح شنيبرجر باين: “هذا الجانب الحسي من الطعام يعد الجسم لما سيأتي”. “إفراز الأنسولين، على سبيل المثال، يجهز الجسم للتغيرات في مستويات الجلوكوز الناجمة عن الطعام الوارد. سيؤدي عدم التنظيم إلى تقويض قدرة النظام على الاستجابة بشكل صحيح للطعام.”

من خلال مقارنة الفئران التي تعاني من نقص سينسيز الجليكوجين مع نظيراتها الطبيعية مع تقدم العمر، وقد وجد العلماء أن الفئران المتحورة كانت صحتها الأيضية أسوأ بكثير مع مرور الوقت. أصيبوا بالسمنة وظهرت عليهم علامات مرض السكري.

آفاق جديدة في مكافحة السمنة

أصبحت السمنة مشكلة صحية عالمية كبرى. ومع ذلك، فإن ظهور أدوية مبتكرة ضد السمنة يعطي الأمل في تحسين الوضع. تعمل هذه الأدوية من خلال التأثير على الدوائر العصبية التي تتحكم في الشبع. إن الفهم الأعمق للأسس العصبية للشهية قد يفتح آفاقًا جديدة لتطوير الأدوية في المستقبل.

ويخلص كلاريت إلى أن “هذه النتائج تشير إلى أن العيوب في قدرة الدماغ على توقع تناول الطعام قد تساهم في تطور السمنة ومرض السكري، مما يفتح خيارات علاجية جديدة لعلاج هذه الأمراض”.