دراسة تكشف طريقة جديدة لإبطاء تطور مرض ألزهايمر

والخلايا النجمية هي الخلايا الدبقية الأكثر وفرة في الجهاز العصبي المركزي، وتؤدي وظائف مختلفة، بما في ذلك الحفاظ على سلامة الحاجز الدموي الدماغي، وتنظيم تدفق الدم، وتعديل النشاط الدماغي.

داء الخلايا النجمية التفاعلي

وتخضع الخلايا النجمية لتحول يعرف باسم داء الخلايا النجمية التفاعلي، وتتضمن هذه العملية تغييرات شكلية، وانتشار لتلك الخلايا، وإفراز مجموعة من البروتينات التي تُزيد خطورة المرض.

يمكن أن يكون للخلايا النجمية التفاعلية تأثيرات وقائية، لكن، وفي نفس الوقت، قد تُسمم تلك الخلايا الأعصاب، فتلك الخلايا يمكنها إفراز عوامل التغذية العصبية، ومضادات الأكسدة التي تدعم بقاء الخلايا العصبية، كما يمكنها أيضاً إطلاق السيتوكينات المحفزة للالتهابات، مما يساهم في التهاب الأعصاب، وتلف الخلايا العصبية. 

ويقول الباحثون إن الطبيعة المزدوجة للخلايا النجمية التفاعلية تجعلها عنصراً حاسماً في مرض ألزهايمر، ويتفاعل بروتين البليكسين-B1 مع تلك الخلايا، مما يؤثر في ديناميكيات الهيكل الخلوي، والتشكل الخلوي في الجهاز العصبي المركزي.

وقد أظهرت الدراسة الجديدة أن إشارات “البليكسين-B1” يمكن أن تؤثر في اللدونة التشابكية وبقاء الخلايا العصبية، كما يمكن استخدام ذلك البروتين لتعديل الاستجابة الالتهابية، من خلال التفاعل مع مسارات الإشارات المختلفة.

علاج مرض ألزهايمر

يقول المؤلف الرئيسي للدراسة رولاند فريدل، وهو أستاذ مشارك في علم الأعصاب وجراحة الأعصاب في ماونت سيناي، إن النتائج تقدم طريقاً واعداً لتطوير علاجات جديدة، من خلال تحسين كيفية تفاعل الخلايا مع هذه اللويحات الضارة، إذ تفتح الدراسة مسارات جديدة لأبحاث مرض ألزهايمر، مع التركيز على أهمية التفاعلات الخلوية في تطوير علاجات الأمراض التنكسية العصبية.

ويقول الباحثون إن فهم دور “البليكسين-B1” في الخلايا النجمية التفاعلية، ومساهمته في أمراض ألزهايمر يفتح آفاقاً جديدة للتدخلات العلاجية، إذ يمكن أن يؤدي استهداف إشارات ذلك البروتين الموجود في الخلايا النجمية إلى تعديل حالتها التفاعلية، مما قد يقلل من الالتهاب العصبي، ويحمي الخلايا العصبية من التلف. 

ويؤكد فريق البحث أنه على الرغم من أن النتائج التي توصلوا إليها تمثل “تقدماً كبيراً” في مكافحة مرض ألزهايمر، إلا أن هناك حاجة إلى مزيد من الأبحاث لترجمة هذه الاكتشافات إلى علاجات للمرضى من البشر.