اكتشف العلماء الببتيد الذي يحمي الدماغ والذي يمكن أن يغير علاج مرض باركنسون

يُظهر جزء من البروتين المضاد للالتهابات الموجود بشكل طبيعي نتائج واعدة في الأبحاث المبكرة حول مرض باركنسون.

يؤثر مرض باركنسون على ملايين الأشخاص في جميع أنحاء العالم، إلا أن العلاجات الحالية تعالج الأعراض بشكل أساسي بدلاً من الضرر الأساسي الذي يحدث في الدماغ.

الآن، حدد الباحثون في البرازيل نهجًا جديدًا واعدًا يستهدف جانبًا مختلفًا من المرض: الالتهاب. وفي التجارب التي أجريت على الفئران، ساعد الببتيد المشتق بشكل طبيعي في حماية خلايا الدماغ الضعيفة من الانحطاط، مما يزيد من إمكانية العلاجات المستقبلية التي يمكن أن تبطئ أو حتى تمنع بعض الأضرار الناجمة عن مرض باركنسون.

ونشر باحثون في جامعة ساو باولو الفيدرالية (UNIFESP) النتائج في المجلة علم الأدوية العصبية.

وبدعم من FAPESP، فحصت الدراسة الببتيد المسمى Ac2-26، والمشتق من البروتين Annexin A1. يحدث هذا البروتين بشكل طبيعي في كل من البشر والقوارض. أشارت الأبحاث السابقة على الحيوانات إلى أن Annexin A1 يساعد في تنظيم التهاب الدماغ المرتبط بمرض باركنسون وقد يحد من فقدان الخلايا العصبية.

نهج مختلف لعلاج مرض باركنسون

يتميز مرض باركنسون بالفقدان التدريجي للخلايا العصبية التي تنتجها الدوبامين، أ الناقل العصبي الذي يلعب دورًا رئيسيًا في الحركة والتحفيز والمكافأة والمتعة. عندما تموت هذه الخلايا، تنخفض مستويات الدوبامين، مما يؤدي إلى أعراض مثل الارتعاش وتجميد المشية (صعوبة المشي).

وقالت كريستيان داماس جيل، رئيس قسم علم التشكل: “إنها لا تزال دراسة تجريبية في مراحلها المبكرة للغاية، ولكنها تقدم نهجًا مثيرًا للاهتمام من خلال تقديم استراتيجية مختلفة عن العلاج التقليدي. يعمل الببتيد على الالتهاب العصبي بدلاً من استبدال الدوبامين. وهذا مهم لأنه في الأمراض التنكسية العصبية، هناك تفاعل التهابي لا يؤثر فقط على الخلايا العصبية، ولكن أيضًا على الخلايا المحيطة، والببتيد يخفف من هذه العملية، وبالتالي حماية الدماغ من موت الخلايا”. وعلم الوراثة في كلية الطب في ساو باولو (EPM) في UNIFESP ومؤلف الدراسة.

لا يوجد حاليا علاج لمرض باركنسون. تم تصميم معظم العلاجات لإدارة الأعراض الناجمة عن فقدان الدوبامين. يعتمد النهج القياسي على ليفودوبا، وهو مركب يحوله الجسم إلى دوبامين ويستهدف في المقام الأول الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين.

“يعتبر هذا الدواء المعيار الذهبي، حيث يقدم فوائد كبيرة، خاصة في المراحل المبكرة أو أثناء العلاج الحاد، عندما يؤدي إلى تحسن ملحوظ في الأعراض الحركية. ومع ذلك، فإن استخدامه على المدى الطويل يقلل من فعاليته ويمكن أن يؤدي إلى تطور مضاعفات حركية وتقلبات في الاستجابة العلاجية. ولهذا السبب من الضروري البحث عن بدائل علاجية لمرض معقد مثل مرض باركنسون،” أوضح لويز فيليب دي سوزا فيريرا، أحد الحاصلين على منحة FAPESP والذي قاد البحث.

التحقيق في الببتيد المضاد للالتهابات

Ac2-26 هو الببتيد المضاد للالتهابات المعروف والذي تم التحقيق فيه لحالات أخرى، على الرغم من أنه لم يتم تطويره بعد كدواء. أظهرت الأبحاث أيضًا أن Annexin A1 يتغير لدى الأشخاص المصابين بمرض باركنسون ويرتبط بكل من التهاب الدماغ والخلايا العصبية المسؤولة عن التحكم في الحركة.

ولخلق حالة تشبه مرض باركنسون لدى الفئران، قام الباحثون بحقن مركب سام عصبي في أدمغة الحيوانات. تسبب العلاج في فقدان الخلايا العصبية وظهور أعراض مشابهة لتلك التي تظهر في المرض. وفي نفس الوقت تقريبًا، قام الفريق بإعطاء الببتيد داخل الصفاق (في البطن).

وكشفت النتائج عن اختلافات ملحوظة بين الفئران الذكور والإناث. كان أداء الإناث في البداية أفضل في اختبارات الحركة بعد الإصابة، على الرغم من أن هذه الميزة تلاشت مع مرور الوقت.

وقال جيل: “كانت تلك المرونة الأكبر موجودة حتى في غياب بروتين Annexin A1”.

وقام الباحثون بدراسة كل من الفئران الطبيعية والفئران المعدلة وراثيا التي تفتقر إلى البروتين.

قال فيريرا: “لكن عند الذكور، كان فقدان الخلايا العصبية أكثر وضوحًا، مما سمح لنا بتقييم تأثيرات العلاج بببتيد Ac2-26 بوضوح، وهو قادر على الحماية من الضمور”.

وأظهرت التجارب أيضًا أن تحفيز المرض عطل بشكل كبير الدورة الإنجابية لدى إناث الفئران، مما يشير إلى تأثيرات أوسع لمرض باركنسون على نظام الغدد الصماء.

وشدد فيريرا على أن “هذا يعزز الحاجة إلى بروتوكولات محددة لكل جنس بيولوجي”.

الخطوات التالية للبحث

تشير النتائج إلى أن الببتيد قد يعمل كعلاج وقائي من خلال العمل في المراحل المبكرة من الضرر.

ويختتم جيل قائلاً: “خطوتنا التالية هي التحقق مما إذا كان الببتيد يمكنه عكس الضرر الناجم عن مرض باركنسون. وإذا ثبت ذلك، يصبح الببتيد مرشحًا علاجيًا واعدًا أكثر”.

المرجع: “ينظم Annexin A1 والببتيد N-terminal الخاص به Ac2-26 انحطاط الدوبامين والالتهاب العصبي في نموذج 6-OHDA لمرض باركنسون” بقلم لويز فيليب دي سوزا فيريرا، رافائيل أندريه دا سيلفا، نيلما آر إل إل جانيسيت، أديلسون دا سيلفا ألفيس، يواكيم س. ألميدا، ريناتا آر فييرا، دييغو د. سانتوس، سامارا يو دي أوليفا، سونيا إم. أولياني، فابيو سي. كروز، ليفيا إم إم داتي، وكريستيان دي جيل، 23 مارس 2026، علم الأدوية العصبية.
DOI: 10.1016/j.neuropharm.2026.110942

لا تفوت أي اختراق: انضم إلى النشرة الإخبارية SciTechDaily.
تابعونا على جوجل و أخبار جوجل.