اكتشف العلماء السبب الرئيسي الذي يجعل العين المتقدمة في السن تكافح من أجل إعادة نمو الخلايا العصبية المفقودة

أدى تقليل الالتهاب إلى استعادة قدرة شبكية العين المتقدمة في السن جزئيًا على توليد خلايا عصبية جديدة من الخلايا الداعمة، مما يوفر طريقًا محتملاً لتحسين التجدد التجريبي.

لتعويض الخلايا العصبية المفقودة بسبب الجلوكوما، يبحث الباحثون عن الخلايا التي تعيش بالفعل بجانبها. تسمى هذه الخلايا الدبقية، وهي تدعم وتغذي الخلايا العصبية في شبكية العين، وهي الأنسجة الحساسة للضوء الموجودة في الجزء الخلفي من العين. والفكرة هي منحهم وظيفة مختلفة، وتحويلهم إلى خلايا عصبية جديدة يمكن أن تحل محل تلك المفقودة بسبب المرض.

لقد تمكن العلماء من القيام بذلك على الفئران الصغيرة. لكن النهج المخصص لأمراض الشيخوخة يحتاج أيضًا إلى العمل في الأنسجة الأقدم. وجدت دراسة من مختبر ليفي تود، دكتوراه، في جامعة أبستيت الطبية أن الشيخوخة تجعل هذا التحول أكثر صعوبة. كما حددت أيضًا طريقة محتملة للمساعدة، من خلال الستيرويدات المضادة للالتهابات التي تعمل جزئيًا على استعادة الاستجابة التجددية لشبكية العين المتقدمة في السن.

نشرت في وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم (PNAS)، اختبرت الدراسة العديد من استراتيجيات إعادة البرمجة بناءً على عوامل النسخ، والبروتينات التي تساعد في التحكم في الجينات التي تقوم الخلية بتشغيلها أو إيقاف تشغيلها. ومن خلال هذه الأساليب، أصبحت الخلايا الدبقية أقل كفاءة بشكل كبير في إنتاج الخلايا العصبية مع تقدم عمر الأنسجة.

الالتهاب يجعل إصلاح الشبكية أكثر صعوبة

ويشير التحسن الجزئي باستخدام الستيرويدات إلى وجود عقبة قد يتمكن الباحثون من معالجتها. ويرتفع الالتهاب مع التقدم في السن، وهي عملية تعرف باسم الالتهاب، ويمكن أن تتداخل مع عملية التجدد. وأوضح تود كيف تساهم التغيرات في الحاجز الذي يقيد عادة وصول المناعة إلى الأنسجة العصبية في المشكلة.

وأوضح تود أن “الالتهاب يزداد مع تقدمك في السن. وهذا ينطبق على كل شيء؛ ولهذا السبب يصعب اتباع نظام غذائي عندما تكبر، ولماذا يكون الشفاء أبطأ. وهذا صحيح أيضًا في الدماغ وشبكية العين”. “عادة، يقوم الجهاز العصبي بإبعاد الجهاز المناعي عن طريق الحاجز الدموي الدماغي. أنت لا تريد أن يكون الجهاز المناعي في دماغك، لأن الجهاز المناعي قوة حادة. ما أظهرناه هو أن الحاجز ينهار مع تقدم العمر، وهذا يؤدي إلى تفاقم صعوبة التجدد”.

الالتهاب ليس سوى جزء من التفسير. وأشار تود أيضًا إلى عمر الخلايا نفسها. على عكس خلايا الجلد أو الكبد، التي يتم استبدالها باستمرار، فإن الخلايا العصبية والدبقية هي خلايا يحتفظ بها الشخص مدى الحياة. وقال إنه بمرور الوقت، يمكن أن يصبحوا “متعبين” ويفقدوا بعضًا من مرونة الشباب، أو القدرة على التغيير. وهذا يترك الباحثين يحاولون إعادة برمجة الخلايا الأقل قدرة على التكيف بينما تتعامل أيضًا مع بيئة التهابية متزايدة.

تواجه أبحاث التجديد فجوة عمرية

الهدف الأوسع لمختبر تود هو مساعدة الجهاز العصبي على استبدال الخلايا العصبية بعد موتها، وهو ما يتجاوز الجهود المبذولة لمنع فقدانها. تقدم Glia طريقًا محتملاً لأن بعض الحيوانات تستخدمها بالفعل للإصلاح. في أسماك الزرد والضفادع، يمكن لهذه الخلايا الداعمة أن تكتشف بشكل طبيعي فقدان الخلايا العصبية، وتعود إلى حالة تشبه الخلية الجذعية، وتنتج بدائل. أظهر الباحثون لأول مرة في عام 2017 أنه يمكن تحفيز الخلايا الدبقية لتوليد خلايا عصبية جديدة في شبكية العين لدى الفئران الصغيرة. وفي العقد الذي تلا هذا الاكتشاف، توسع هذا المجال بسرعة، ولكن الكثير من العمل ركز على تحسين التقنيات في الحيوانات الصغيرة. وتعد الدراسة الجديدة من بين أولى الدراسات التي بحثت ما إذا كانت هذه الاستراتيجيات تظل فعالة في الأنسجة القديمة. وهذه الفجوة مهمة بالنسبة للعلاج المحتمل لمرض الجلوكوما، ومرض الزهايمر، ومرض باركنسون، وجميع الأمراض التنكسية العصبية التي تؤثر في الغالب على كبار السن.

تثير نتائج الشبكية تساؤلات حول كيفية تأثير الشيخوخة على الجهود المبذولة لاستبدال الخلايا العصبية المفقودة في أماكن أخرى من الجهاز العصبي. وقال تود: “هذا المفهوم الكامل للعلاج ببدائل الخلايا مخصص عادةً للاضطرابات التنكسية، والتي ترتبط جميعها تقريبًا بالعمر. ولم يقم أحد حتى الآن بأي شيء في تجديد الجهاز العصبي المتقدم في السن”. “لقد أثبتنا أنه لا يزال من الممكن أن ينجح الأمر، لذلك لا يزال هناك أمل. سيكون الأمر أكثر صعوبة. والآن نجد طرقًا للتغلب على تلك التحديات.”

ما هي الإشارات الالتهابية التي تمنع التجدد؟

ويخطط المختبر الآن لتحديد الجزيئات والمسارات المحددة التي يعيق الالتهاب من خلالها عملية التجدد. وهذا يمكن أن يسمح للباحثين باستهداف العائق بشكل أكثر دقة من المنشطات، التي تثبط النشاط المناعي على نطاق واسع.

وقال تود: “الخطوة التالية من هذا المشروع هي معرفة ما هو بالضبط الالتهاب الذي يؤثر على التجدد”. “ما هي الجزيئات؟ هل يمكنك تطوير أجسام مضادة وحيدة النسيلة تسد مسارًا محددًا لتحسين عملية التجدد؟ إذا تمكنا من أن نكون أكثر تحديدًا مع هدفنا، فيمكننا تجنب تثبيط المناعة على نطاق واسع، والذي يمكن أن يكون له آثار جانبية سلبية”.

ونسب تود الفضل إلى طلاب الدراسات العليا الذين قادوا البحث.

“المؤلفون الثلاثة الأوائل في هذه الورقة جميعهم من طلاب الدكتوراه في علم الأعصاب. أنا فخور جدًا بحقيقة أنهم تمكنوا بالفعل من المساهمة في قصة كبيرة. أعتقد كعالم، على المدى الطويل، سيكون تأثيرك على جميع العلماء الذين تدربهم والتوجيه الذي تقوم به. ”

المرجع: “الشيخوخة تحد من تجديد الخلايا العصبية من الخلايا الدبقية في شبكية عين الفأر” بقلم جوغاسميتا ديكا، ويينغ هان، وسوشيتا بهاتاشاريا، وسامانثا ساتون، وجالينا باشاي، ووليام ج. برونكن، وليفي تود، 26 أغسطس 2026، وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم.
دوى: 10.1073/pnas.2612369123

تم تمويل هذا العمل من قبل المعاهد الوطنية للصحة غرانت المعهد الوطني للعيون R00EY033402 وجائزة التطوير الوظيفي للبحوث لمنع العمى إلى LT ومنحة المعهد الوطني للعيون R21EY034696 إلى WJB، كما تم دعم هذا العمل جزئيًا من خلال منحة البحث لمنع العمى غير المقيدة لقسم طب العيون والدعم من منطقة الليونز 20-Y.

لا تفوت أي اختراق: انضم إلى النشرة الإخبارية SciTechDaily.
تابعونا على جوجل و أخبار جوجل.